Nuevos métodos pueden mejorar el diagnóstico
y tratamiento del mal de Alzheimer
noviembre
Tres
estudios divulgados esta semana apuntan a mejores métodos para la
detección y tratamiento del mal de Alzheimer, una enfermedad que
por el momento sólo es posible diagnosticar con certeza tomando
muestras del cerebro tras la muerte del paciente.
Los
médicos normalmente tienen que hacer una conjetura fundamentada de
quién tiene Alzheimer, basados en pruebas de la habilidad de un
paciente para realizar ciertas tareas.
Descubrir
la causa y encontrar una forma de detener el deterioro antes de que
sea tarde ha sido la meta principal de los neurólogos.
En
un estudio publicado en la Gaceta de Medicina Nuclear un equipo de
investigadores dijo que había utilizado la tomografía por emisión
de positrones para diagnosticar el Alzheimer en pacientes con
demencia.
La
técnica se vale de un marcador radiactivo que se fija a la glucosa
para medir la actividad celular.
El
doctor John Hoffman y sus colegas del Centro Médico de la
Universidad de Duke observaron la función cerebral de 22 pacientes
con demencia y lograron detectar diferentes tipos de daño cerebral
en los pacientes con Alzheimer.
La
enzima clave
Durante
la reunión de la Sociedad para la Neurociencia en Nueva Orleans, el
doctor Philip Wong, de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore,
informó que su equipo investiga una enzima llamada beta secretasa y
el gen que la codifica.
La
enzima forma las moléculas presentes en las placas beta amiloideas,
indicó el científico. Las moléculas beta amiloideas se forman
dentro de las células nerviosas y son luego expulsadas al exterior
donde forman las placas.
"El
saber que esta enzima juega el papel principal en la formación de
placas es importante para determinar si dichas estructuras son
realmente importantes en el Alzheimer", dijo Wong en un
comunicado.
"Si
así fuera, la enzima también ofrece un blanco al que dirigir el
tratamiento", agregó.
Los
investigadores sólo han experimentado en ratones y tienen que
demostrar aún los mismo resultados en humanos, pero dicen en su
informe que las células nerviosas de los ratones genéticamente
programados sin el gen de la beta secretasa, no produjeron las
placas beta amiloideas.
"Los
ratones sin los genes de la beta secretasa tienen un nacimiento
normal y aparentemente no tienen efectos adversos, pero los estamos
observando según van envejeciendo", dijo Huaibin Cai, otro de
los investigadores.
El
año pasado, otros investigadores afirmaron que podían prevenir la
producción de placas en ratones inmunizándolos contra las proteínas
de sus placas.
El
equipo de Wong cree que se pueden desarrollar fármacos que bloqueen
dicho proceso. "Los dos métodos parecen útiles para tratar el
Alzheimer", dijo Wong.
Otra
alternativa
Otro
equipo de investigadores dijo que habían descubierto que la sangre
puede barrer las moléculas que forman las placas del cuerpo
amiloideo en los ratones.
El
doctor Berislav Zlokovic del Centro Médico de la Universidad de
Rochester en Nueva York encontró que las células que revisten los
vasos sanguíneos, llamadas células endoteliales, son fundamentales
para desplazar los péptidos beta amiloideos de las células
cerebrales, los cuales son, a continuación, descompuestos y
eliminados por el cuerpo.
Agregaron
que una proteína conocida como LRP-1 (proteína relacionada con el
receptor de la lipoproteína de baja densidad), que también juega
un papel en el transporte y metabolismo del colesterol, era
fundamental.
"La
idea de que las personas saludables tienen baja cantidad de péptidos
amiloideos en el cerebro porque el cuerpo los está constantemente
neutralizando, es una opinión bastante extendida", dijo
Zlokovic en un comunicado.
"Pero
la forma en que este mecanismo funciona ha sido un gran
interrogante", agregó.
También
dijo que este proceso es lento en algunas personas o que puede
saturarse si las células producen una cantidad grande de moléculas
beta amiloideas.
El
conocer el punto de comienzo del proceso puede ofrecer otro posible
tratamiento para el Alzheimer.
más
notas:
Una nueva vacuna para el Alzheimer
(Con información de
Reuters)
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