Las retinopatías vasculares incluyen la retinopatía hipertensiva, la retinopatía diabética, la oclusión de la arteria central de la retina y la oclusión de la vena central de la retina. La retinopatíade la prematuridad se estudia en el capítulo260.

La retinopatía hipertensiva aparece en la hipertensión crónica esencial, la hipertensión maligna y la toxemia gravídica. Se debe a la arteriosclerosis hipertensiva o engrosamiento arteriolar en respuesta a la hipertensión mantenida. Estos cambios escleróticos hacen que el reflejo luminoso arteriolar se ensanche y pierda brillo. En los estadios precoces de la retinopatía hipertensiva, el fondo muestra constricción generalizada o focal de las arteriolas retinianas. Al progresar la enfermedad, se desarrollan hemorragias superficiales en llama y pequeños focos blancos de isquemia retiniana superficial (focos blancos algodonosos). Posteriormente pueden verse exudados duros amarillentos, debidos al depósito lipídico en la retina a partir de la extravasación de plasma. Esos exudados pueden formar una figura estrellada en la macula. En la hipertensión grave, la papila óptica se congestiona y edematiza.

La retinopatía hipertensiva y la arteriosclerosis hipertensiva se tratan principalmente con el control médico de la hipertensión.

Se trata de una causa importante de ceguera, siendo especialmente grave en los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID, tipoI). También se da con frecuencia en pacientes con diabetes no insulinodependiente de larga evolución (DMNID, tipo II). El grado de retinopatía se correlaciona estrechamente con la duración de la enfermedad.

La retinopatía no proliferativa (anteriormente llamada retinopatía de fondo) se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar, microaneurismas, hemorragias, exudados y edema. En las fases precoces no suele haber síntomas visuales, aunque algunos pacientes, sobre todo aquellos con DMNID, pueden presentar alteraciones de la visión. Por tanto, desde el principio debe realizarse un seguimiento con exámenes anuales en los pacientes con DMNID y a partir del 5.º año posterior al diagnóstico en aquellos con DMID. Las embarazadas con diabetes deben ser revisadas trimestralmente durante el período de la gestación.

Los primeros signos de retinopatía diabética suelen ser dilataciones venosas y pequeños puntos rojos vistos con oftalmoscopia del polo posterior. Estos puntos son microaneurismas capilares que pueden demostrarse mediante angiografía fluoresceínica. Las hemorragias retinianas en punto y en mancha así como el edema y los exudados lipídicos profundos pueden alterar la función macular. Los síntomas tardíos consisten en disminución generalizada de la visión a consecuencia de la reducción en la perfusión capilar o del edema macular. Este último es la causa más frecuente de alteraciones visuales en los diabéticos, y se detecta mejor mediante angiografía fluoresceínica. Pueden aparecer focos blancos algodonosos (exudados blandos), que son microinfartos debidos al descenso de la perfusión retiniana. Son de color blanco y oscurecen los vasos situados por debajo. Los exudados duros se deben a edema crónico, siendo amarillentos y más profundos que los vasos retinianos.

La retinopatía proliferativa se caracteriza por la formación anómala de neovasos (neovascularización), que crecen en la superficie del vítreo o se adentran en su interior. En casos avanzados, pueden aparecer membranas neovasculares que provocan desprendimientos de la retina por tracción. La neovascularización puede provocar hemorragias vítreas. Los síntomas visuales varían en función de los cambios patológicos. Por ejemplo, puede producirse una pérdida súbita de visión en caso de hemorragia vítrea. El pronóstico visual de la retinopatía proliferativa es más ominoso si se asocia a isquemia retiniana grave, neovascularización extensa o gran formación de tejido fibroso.

   Es importante el control de la diabetes y la TA. El «Ensayo sobre el control y las complicaciones de la diabetes» (Diabetes Control and Complications Trial) ha demostrado que la insulinoterapia intensiva puede retrasar la aparición y aminorar la progresión de la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía diabética en pacientes con DMID. Los síntomas visuales, incluyendo visión borrosa, pérdida brusca de visión en uno o ambos ojos y la aparición de puntos negros o luces centelleantes en el campo visual, son indicaciones para remitir al paciente al oftalmólogo.

La fotocoagulación panretiniana puede reducir o eliminar la retinopatía proliferativa y la neovascularización del iris. La fotocoagulación precoz disminuye el riesgo de aparición de glaucoma neovascular. La vitrectomía puede ser útil en casos con hemorragia vítrea.

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La oclusión puede deberse a embolias (placas ateroscleróticas diseminadas, endocarditis, émbolos grasos, mixoma auricular) o a trombosis en una arteria central esclerótica. Otra causa importante es la arteritis craneal . La obstrucción de una rama arterial en la retina suele deberse a un émbolo.

La pupila puede responder escasamente a la iluminación directa, aunque se contrae con rapidez si se ilumina el otro ojo. En casos agudos, la oftalmoscopia revela un fondo pálido y opacificado, con la fóvea roja (mancha rojo cereza). Es característico que las arterias se adelgacen e incluso puedan aparecer exangües. En ocasiones se pueden ver émbolos; si no se resuelve la obstrucción rápidamente, se producirá infarto retiniano y ceguera permanente. Si la obstrucción afecta a una rama arterial en vez de a la arteria central, las alteraciones fundoscópicas se limitan a un sector de la retina, quedando una pérdida parcial de campo visual definitiva a menos que se resuelva la obstrucción.

El tratamiento debe ser inmediato. La reducción de la presión intraocular mediante masaje digital intermitente sobre los ojos cerrados o haciendo una paracentesis de la cámara anterior puede conseguir que el émbolo se desplace y se dirija a una rama arterial más pequeña, lo que limita el área de isquemia retiniana.

Los factores predisponentes son el glaucoma, la diabetes mellitus, la hipertensión, el aumento de la viscosidad sanguínea y la elevación del hematócrito. La oclusión en una persona joven es poco frecuente; puede ser idiopática y asemejarse a una flebitis retiniana.

Ocurre una pérdida de visión indolora menos brusca que en la oclusión arterial. Las venas retinianas se ven distendidas y tortuosas, apareciendo el fondo edematoso y congestivo y con múltiples hemorragias retinianas. Estos cambios se limitan a un cuadrante si la obstrucción afecta sólo a una rama venosa. Puede complicarse con neovascularización de la retina o del iris (rubeosis del iris) con glaucoma secundario (neovascular) semanas o meses después de la oclusión. La angiografía fluoresceínica es de utilidad para determinar el estado de la circulación.

Los pacientes con perfusión retiniana normal suelen evolucionar bien, mientras que los que presentan mala perfusión son más propensos a desarrollar complicaciones.

No existe tratamiento médico que se haya demostrado eficaz. La involución de la noevascularización retiniana secundaria mediante fotocoagulación panretiniana puede disminuir el riesgo de hemorragia vítrea y evitar la aparición de glaucoma neovascular.

(Degeneración macular senil)

La degeneración macular asociada a la edad es una de las principales causas de pérdida de visión en los ancianos. Esta enfermedad no muestra predilección por ningún sexo, aunque sí es mucho más frecuente en blancos que en negros. No se conocen factores de riesgo sistémicos, pero puede influir la herencia. Parece existir asociación con el tabaquismo. Se observan dos formas: la degeneración macular atrófica (seca) muestra alteraciones pigmentarias en la región macular sin cicatrices sobreelevadas ni presencia de hemorragias o exudados; en la degeneración macular exudativa (húmeda), mucho menos frecuente, se forma una red subretiniana de neovascularización coroidea que se asocia frecuentemente con hemorragia intrarretiniana, líquido subretiniano, desprendimiento del epitelio pigmentario e hiperpigmentación. Finalmente, la lesión se contrae y queda una cicatriz sobreelevada y bien definida en el polo posterior. Ambas formas de degeneración macular asociada a la edad son frecuentemente bilaterales y se ven precedidas por la presencia de drusas en la región macular.

Puede producirse una disminución indolora de la agudeza visual central de forma gradual o repentina. En ocasiones, el primer síntoma es la distorsión visual de un ojo, que puede explorarse mediante una rejilla de Amsler (cuadrícula pequeña que se observa a una distancia de 35 cm). La oftalmoscopia muestra trastornos pigmentarios o hemorrágicos en la región macular del ojo afectado, mientras que el otro ojo suele presentar casi siempre cierta alteración pigmentaria y drusas maculares. La angiografía fluoresceínica puede mostrar una membrana neovascular bajo la retina.

Los pacientes con degeneración macular asociada a la edad, aunque con frecuencia pueden perder visión hasta quedar ciegos legalmente (agudeza <1/10), conservan una buena visión periférica y de los colores. Se les debe comunicar que no perderán toda la visión.

Si la angiografía fluoresceínica demuestra una membrana neovascular fuera de la fóvea, es preciso intentar coagularla mediante láser. En los pacientes que han perdido la visión central, se puede recurrir a dispositivos de ayuda para baja visión, siendo aconsejable la colaboración de un experto en baja visión.

El desprendimiento regmatógeno implica la presencia de un desgarro retiniano. Es más frecuente en los miopes, después de la cirugía de catarata y tras traumatismos oculares.

El desprendimiento no regmatógeno (desprendimiento sin roturas en la retina) puede deberse a tracción vitreorretiniana (p. ej., retinopatías proliferativas como en la diabetes y en la anemia falciforme) o a trasudación de líquido al espacio subretiniano (p. ej., en uveítis intensas, especialmente en el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, o en tumores coroideos primarios o metastásicos).

El desprendimiento de retina no produce dolor. Los síntomas precoces comprenden la visión de cuerpos flotantes oscuros o irregulares, las fotopsias o la visión borrosa. Al progresar el desprendimiento, el paciente nota cómo una cortina o un velo va cubriendo su campo visual. Si se afecta la mácula, la agudeza visual disminuye drásticamente.

La oftalmoscopia directa puede mostrar irregularidades en la retina y una elevación bullosa de la misma, con los vasos sanguíneos oscurecidos. Es precisa la oftalmoscopia indirecta con depresión escleral para detectar las roturas periféricas.

Si una hemorragia vítrea oculta la retina -especialmente en miopes, en operados de catarata o tras traumatismo ocular-, debe descartarse la presencia de un desprendimiento de retina mediante ecografía en modo B.

Aunque al principio suelen ser localizados, los desprendimientos debidos a roturas retinianas pueden extenderse y afectar a toda la retina si no se tratan con prontitud. Todo paciente con sospecha o diagnóstico de desprendimiento de retina debe ser valorado urgentemente por un oftalmólogo.

En el desprendimiento regmatógeno hay que hallar todos los agujeros de la retina y sellarlos mediante láser, diatermia o crioterapia. Se debe realizar una indentación escleral permanente, a veces acompañada de drenaje de líquido subretiniano. Las roturas anteriores sin desprendimiento pueden sellarse mediante criopexia transconjuntival, y las roturas posteriores con fotocoagulación. Más del 90% de los desprendimientos regmatógenos pueden ser reaplicados quirúrgicamente. Si los desgarros se sitúan en los dos tercios superiores del ojo, los desprendimientos simples pueden tratarse mediante retinopexia neumática.

Los desprendimientos no regmatógenos debidos a tracción vitreorretiniana pueden tratarse mediante cirugía intravítrea; los desprendimientos trasudativos por uveíts pueden responder a la corticoterapia sistémica. Los tumores coroideos primarios (melanomas malignos) pueden requerir enucleación, aunque en ocasiones es posible recurrir a la irradiación o a la resección local; los hemangiomas coroideos pueden responder a la fotocoagulación localizada. Los tumores coroideos metastásicos (los sitios primarios más frecuentes son la mama, el pulmón y el tracto gastrointestinal) suelen responder a la radioterapia.

En ocasiones es difícil establecer un patrón hereditario; la mayoría de los casos parecen autosómicos recesivos, aunque también se han descrito casos dominantes y, más raramente, ligados al sexo. Puede ser parte de algún síndrome (p. ej., Bassen-Kornzweig, Laurence-Moon-Biedl).

Se afectan los bastones retinianos, produciendo un defecto de la visión nocturna que puede hacerse sintomático durante la infancia. Existe un escotoma anular medioperiférico (detectable mediante perimetría) que se expande gradualmente hasta que finalmente se afecta la visión central.

El hallazgo oftalmoscópico más notorio es la pigmentación oscura en forma de espículas óseas en la retina ecuatorial. Las arterias retinianas están atenuadas y la papila puede tener un aspecto céreo amarillento. Otras manifestaciones incluyen opacidades degenerativas del vítreo, cataratas y miopía. Puede asociarse con sordera congénita.

El diagnóstico se puede confirmar mediante pruebas especializadas (p. ej., adaptación a la oscuridad, electrorretinograma). Deben descartarse otras retinopatías capaces de simular una retinitis pigmentaria (p. ej., sífilis, rubéola congénita, toxicidad por cloroquina). Es preciso explorar a otros miembros de la familia para establecer el patrón de herencia.

No hay ningún tratamiento que pueda retrasar la progresión de la degeneración retiniana. Recientemente, se han trasplantado células retinianas fetales a pacientes humanos; en los informes preliminares se ha comunicado cierta mejoría de agudeza visual.

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editora: Simone A. Beloto