Leptospirosis revisión medica

ETIOLOGÍA. Es una bacteria del género Leptospira especie interrogans. Existen alrededor de 300 serovariedades de una única especie de L. interrogans son los responsables de la leptospirosis en la especie humana. Los serotipos más frecuentemente encontrados son: L. canicola, L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. autumnalis, L. grippotyphosa, L. hebdomadis, L. ballum y L. australis.

Epidemiologia.

La enfermedad predomina entre los 10 y 40 años, en varones y en la época estival.

Modos de Transmisión:

Existen dos mecanismos: directo, a través del contacto con la orina y tejidos de animales infectados a través de la piel lesionada (especialmente los pies) o de las mucosas (nasales, oral o conjuntivas), generalmente origina casos aislados; indirecto, por el contacto con el agua estancada, tierra o alimentos contaminados con leptospira, generalmente ocasiona picos endémicos. Se considera una enfermedad ocupacional en aquellos grupos expuestos como: trabajadores de arrozales, cañaverales, alcantarillados, mataderos, médicos veterinarios, etc.

Es rara la transmisión de persona a persona.

Anatomía Patológica.-

Las alteraciones microscópicas hepáticas no se correlacionan estrechamente con la afectación funcional. Las lesiones renales predominan en los túbulos, donde incluso es posible hallar leptospiras. También pueden detectarse hemorragias en otros órganos, como resultado de vasculitis con lesión capilar y hemólisis.

Manifestaciones Clínicas.-

Se presentan en las 2 semanas siguientes a la exposición. La leptospirosis es, en su manifestación más típica, una enfermedad bifásica. Durante la primera fase o etapa de leptospiremia, el microorganismo se encuentra en la sangre y LCR. El comienzo es abrupto con cefalea, mialgias, hiperestesia cutánea, fiebre y escalofríos. La exploración física puede descubrir sufusión conjuntival, enantema faríngeo o erupción cutánea (maculopapular, urticarial, hemorrágica). Esta primera fase dura 4-9 días. La segunda fase, denominada fase inmunológica, coincide con la aparición de anticuerpos circulantes de tipo IgG. Comienza después de 1 o 3 días de un período casi asintomático. Los síntomas reaparecen asociados con frecuencia a meningismo y, en algunas ocasiones, a encefalitis, mielitis, parálisis de los pares craneales y de nervios periféricos, neuritis óptica o iridociclitis. En más de la mitad de los pacientes se detecta pleocitosis en el LCR. Recientemente, la leptospirosis se ha manifestado con una nueva faceta: hemoptisis masiva y síndrome de distrés respiratorio agudo en las epidemias urbanas de Brasil (condicionadas por las inundaciones por las lluvias de verano) o en China. La mayor parte de las veces, la afectación pulmonar es leve y no significativa.

La enfermedad de Weil, o leptospirosis icterohemorrágica grave, cursa con cefalea, fiebre elevada, mialgias intensas, inyección conjuntival y otras manifestaciones clínicas inespecíficas (trastornos digestivos, bradicardia relativa). En la segunda fase de la enfermedad (del 5to al 7mo días) desaparece prácticamente la fiebre y aparece ictericia, insuficiencia renal y manifestaciones hemorrágicas (púrpura cutaneomucosa, gingivorragias, hemoptisis, epistaxis, hemorragia digestiva, etc.). Más tarde se observan signos de afectación del SNC, generalmente trastornos leves de la conciencia, acompañados de una meningitis aséptica. En los casos más graves puede producirse miocarditis y shock. Las pruebas hepáticas están alteradas, siguiendo un patrón en el que destaca una elevación muy moderada de las transaminasas (generalmente no superan 5 veces su valor normal) y una elevación notable de la fosfatasa alcalina junto a una intensa hiperbilirrubinemia directa, que puede superar los 30-35 mg/dl e incluso los 40 mg/dl en presencia de insuficiencia renal concomitante, por un bloqueo selectivo del mecanismo intracelular de la excreción de bilirrubina y fosfatasas alcalinas. La elevación de enzimas musculares, como la CPK, es también característica de esta forma de leptospirosis. La lesión renal puede evolucionar hacia una necrosis tubular, con insuficiencia renal secundaria grave.

Diagnóstico.-

Se establece mediante el cultivo de microorganismos o, con mayor frecuencia, por la detección de anticuerpos en el suero de los enfermos. En la primera fase de la enfermedad se cultiva Leptospira a partir de la sangre y LCR y, durante la segunda fase, a partir de la orina. Puede excretarse hasta 11 meses después del diagnóstico. Si no se dispone de medio de cultivo específico, como el medio semisólido de Fletcher, Leptospira se mantiene viable hasta 11 días en sangre con anticoagulantes. El diagnóstico serológico puede establecerse con la prueba de aglutinación macroscópica, fácil de realizar, aunque poco sensible y específica, y con la microaglutinación, más laboriosa y específica.

Susceptibilidad y Resistencia:-

La susceptibilidad del hombre es general. La inmunidad a una serovariedad específica, surge después de la infección.

Tratamiento.-

La mortalidad se sitúa alrededor del 7 %, siendo mayor en personas ancianas y pacientes ictéricos. El tratamiento con 6.000.000 UI/día de penicilina G en adultos puede ser efectivo incluso después del quinto día de enfermedad. Se ha empleado también con efectividad doxiciclina en dosis de 100 mg cada 12 horas, durante 7 días.