• Punción lumbar (PL): líquido turbio, Pandy ++++, proteinas 4g%o, glucosa 0,20g%o, pleocitosis de 3.600 elementos/mm3 , 100% PMN. En el estudio microbiológico directo se observaron abundantes cocobacilos gramnegativos (microfotografía).
• Hematocrito 40%, hemoglobina 13 g%o, GB. 4.100/mm3, PMN 67%, linfocitos 28%. VES 130 mm., creatininemia 0,72 mg%, azoemia 0,24 g%o, glucemia 0,72 g%o.
• Funcional hepático:  discreta elevación de la fosfatasa alcalina (FA) de 185 mU/ml
• VDRL en sangre: reactivo 1 UI.
• Examen de orina: albuminuria de 0,43 g%o, hemoglobinuria y regular cantidad de piocitos y leucocitos.
• Hemocultivos seriados y urocultivo que fueron estériles.
• Radiografías de tórax y senos faciales fueron normales.
• Cuadros con resultados paraclínicos

Una vez obtenidas las muestras para los estudios bacteriológicos se comenzó tratamiento etiológico empírico con ceftriaxona 4 g/día por vía intravenosa y sintomático del dolor con derivados pirazolónicos. El muguet oral se trató con fluconazol a la dosis de 100 mg/día por vía oral. 

A las 24 horas del inicio del tratamiento el paciente entró en apirexia notándose mejoría del cuadro neurológico. Tres días después instaló bradipsiquia. Al quinto día se recibió el informe del estudio bacteriológico directo del LCR, hecho en la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa (CHLA), donde se habían obsevado bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). Al plan antibiótico anterior se agregó el cuádruple plan antituberculoso con isoniazida (INH), rifampicina (RM), pirazinamida (PZ) y estreptomicina (EM) a las dosis normatizadas por esa Comisión. Al séptimo día el paciente persistía apirético y bradipsíquico, agregando paraparesia franca de miembros inferiores con hipotonía, hiporreflexia y Babinski bilateral, sin nivel sensitivo. Concomitantemente instaló dolor, distensión abdominal, cólicos lumbares y disuria, comprobándose globo vesical por lo que se realizó cateterismo obteniéndose 1.300 cc de orina estéril. 
Teniendo en cuenta su peoría clínica y la aparición de otras manifestaciones se solicitaron nuevos estudios paraclínicos. 

• RNM de encéfalo y médula: atrofia cerebral y dilatación ventricular. En médula se observaron imágenes de hiperseñal en el sector posterior del saco dural con compromiso de la mayoría de las raíces de la cola de caballo.
• Punción lumbar (PL): líquido citrino, Pandy +++++, proteinas 8,9g%o, glucosa 0,15g%o, pleocitosis de 125 GB, 70% linfocitos, 30% PMN. En el estudio microbiológico directo no se observaron gérmenes y los cultivos permanecieron estériles.
• VDRL en sangre:  positivo 32 UI
• ELISA para HTLV I y II en LCR: negativos.
•  Ecografía renal: litiasis renal izquierda.
• Urocultivos:  Escherichia coli, más de 100.000 UFC/ml, sensible a ciprofloxacina y Staphylococcus epidermidis, más de 100.000 UFC/ml, sensible a ampicilina/sulbactam.

En los días siguientes y sin mediar cambios en el tratamiento el enfermo fue mejorando rápidamente de su trastorno síquico y más lentamente de su déficit motor. A los 43 días del ingreso se realizó una tercera PL de control. 

• PL: líquido turbio, Pandy ++++, proteinas 2,33g%o, glucosa 0,33g%o y pleocitosis de 70 GB/mm3, 60% linfocitos y 40% PMN. Los estudios microbiológicos no revelaron gérmenes.

A los 3 meses se recibió de la CHLA el informe del cultivo del LCR obtenido en la primer PL, donde se había aislado M.tuberculosis sensible a todas las drogas antituberculosas. 

El enfermo permaneció largo tiempo con sonda vesical, primero por la reiteración de los episodios de retención de orina y posteriormente por incontinencia esfinteriana al intentar sacar la sonda. La sonda vesical recién pudo retirarse a los 4 meses, cuando el paciente recuperó el control de sus esfínteres. 

Toda la medicación administrada fue bien tolerada, otorgándose el alta hospitalaria a los cuatro meses del ingreso. Tres meses después se realizó un estudio de subpoblaciones linfocitarias con el siguiente resultado. 

• Linfocitos CD4: 370 cel/mm3,  linfocitos CD8: 900 cel/mm3. Indice CD4/CD8: 0,4 (normal 2,2).
• Carga viral: 51.985 copias RNA viral/ml (4,72 log).

Terminado el tratamiento antituberculoso, que se prolongó por 9 meses, se indicó triterapia antirretroviral con dos inhibidores de la transcriptasa reversa y un inhibidor de la proteasa, y quimioprofilaxis con cotrimoxazol, tratamiento que continúa a la fecha. 

Se trataba de un paciente con múltiples factores de riesgo para adquirir infección por VIH, la que fue comprobada por estudio serológico en 1992. Desde entonces hasta unos días antes del ingreso no presentó ninguna patología vinculada a su infección viral ni concurrió a controles médicos. Si bien por este motivo no se conocía el nivel de sus linfocitos CD4 y por tanto no era posible saber con exactitud el estadío por el que cursaba su enfermedad, la presencia de muguet oral marcaba un deterioro inmunitario severo . 

El cuadro del enfermo fue el de una meningoencefalitis que evolucionó en dos tiempos. En el primero se hizo diagnóstico de meningoencefalitis aguda por gérmenes bacterianos inespecíficos en base a la clínica, las características citoquímicas del LCR y el examen microbiológico directo. En el segundo tiempo (tres días después) el enfermo empeoró su estado de conciencia y agregó una paraparesia. El nuevo LCR presentó características diferentes al primero, resaltándose el alto tenor en proteinas, y en su celularidad el predominio de formas mononucleares. En este momento se tenía la notificación del hallazgo de BAAR en el estudio directo del primer LCR, donde posteriormente se identificó por cultivo M. tuberculosis. Luego de agregar al plan terapéutico anterior el cuádruple plan antituberculoso se obtuvo mejoría lenta y progresiva del enfermo. La interpretación final fue la de una meningoencefalitis a dos gérmenes: uno inespecífico y el otro un bacilo tuberculoso. 

El enfermo además presentó un sindrome motor deficitario de neurona motora central semiológicamente localizado a nivel de médula, y compromiso esfinteriano. Para mejor topografiar y determinar su mecanismo patogénico se practicaron estudios imagenológicos de encéfalo y médula. La RNM de cráneo reveló alteraciones compatibles con la afectación encefálica del VIH y la RNM de médula objetivó lesiones medulares y de raíces raquídeas a nivel lumbosacro. La interpretación fue de una probable lesión tuberculosa primitiva de médula sin poder descartar fenómenos inflamatorios meníngeos de tipo inespecífico o una meningovasculitis tuberculosa a dicho nivel. 

Este paciente presentaba ademas títulos de VDRL en sangre de 32 UI lo que obligó a considerar la forma meningovascular de neurosífilis, teniendo en cuenta que los pacientes infectados por el VIH evolucionan con mayor frecuencia y mas rápidamente a la neurosífilis. El resultado de las técnicas diagnósticas para neurosífilis en LCR no confirmó esta posibilidad,  ni tampoco las alteraciones citoquímicas de dicho líquido  pudieron ser explicadas por esta sola causa. Por la posibilidad de neurosífilis asociada se decidió continuar el tratamiento con ceftriaxona por 20 días. 

Otro diagnóstico diferencial a mencionar es la paraparesia espástica tropical causada por la infección por el HTLV I y el HTLV II. Es relevante plantearlo en este paciente que residió en Brasil durante años, sabiendo que Brasil presenta una prevalencia elevada para la infeccion por dichos virus, pero la paraparesia que ocasiona esta enfermedad es de instalación muy lenta, lo que no se corresponde con la clínica de este paciente. De igual manera se realizaron estudios de  LCR en búsqueda de anticuerpos para HTLV por técnica de ELISA, con resultado negativo. 

La inmunodepresión que ocasiona la infección por VIH predispone a las complicaciones infecciosas. Estas son prácticamente constantes en la evolución del enfermo infectado por ese virus. Las mismas suelen presentarse en forma simultáneo o sucesiva. El compromiso de la inmunidad celular, que es el predominante, favorece el desarrollo de gérmenes oportunistas intracelulares: especialmente del género Mycobacterium, hongos y virus; mientras que la alteración de la inmunidad humoral predispone a infecciones por gérmenes capsulados: principalmente S. pneumoniae y H.influenzae. Aunque las infecciones por estos gérmenes se observan con alta frecuencia en esta población de enfermos, la meningoencefalitis por la asociación de un bacilo tuberculoso y otro bacilo gramnegativo es un hecho excepcional que motiva la presente comunicación. 

En la literatura arbitrada se describen tres casos de meningoencefalitis con asociacion de germenes en pacientes infectados por el VIH. De estos se destaca un caso de coinfeccion por M.complejo avium y S. pneumoniae ( Rev  Inst Med Trop. 1994; 36 (6): 491-6), otro caso de coinfeccion por Cryptococcus neoformans y Trypanosoma cruzi ( Rev Med Uruguay. 1992; 8: 214-7) y el tercero corresponde a una meningoencefalitis causada por Cryptococcus neoformans yMycobacterium tuberculosis ( Clin Inf Dis. 1993; 16 (4), 588-9). 

La tuberculosis en infectados VIH/SIDA es más frecuente que en la población general, suele presentarse en forma atípica y con localizaciones pulmonares y extrapulmonares. Por eso debe pensarse en ella frente a cualquier cuadro clínico complicativo infeccioso de esa población a fin de afirmar o descartar esa patología. La importancia de esta conducta reside en que la tuberculosis es una enfermedad curable y trasmisible a toda la población. Su diagnóstico y tratamiento precoces no sólo mejora el pronóstico del enfermo sino que también corta la cadena de transmisión. 

La meningitis bacterianas inespecíficas han sido muy raras en los infectados VIH de nuestro Servicio, donde no se registraron otros casos fuera del descrito. En la literatura intermacional la incidencia de meningitis por gérmenes bacterianos inespecíficos no fue mayor que la de la población general.