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Colitis Ulcerosa

Indice

                                                                                Pag

            I.  Introducción..............................................................        02

            II. Desarrollo.................................................................        03

            1. Generalidades..........................................................      03

            2. Etiología y epidemiología.........................................     03

            3.  Anatomía patológica................................................     03

            4. Síntomas y signos....................................................      04

            5. Patogenia..................................................................      05

            6. Diagnóstico...............................................................      06

            7. Diagnóstico diferencial............................................                  07

            8. Pronóstico................................................................        08

9. Tratamiento..............................................................       09

10. Conclusión............................................................                    15

11. Bibliografia............................................................                     16

 

 

 

 

 

 


I. Introducción

 

 

La Colitis ulcerosa es uno de los problemas de salud de importancia en el mundo, con millones de enfermos en el planeta.

 

Poseímos el objetivo fundamental de perfeccionar y o reciclar los conocimientos de los estudiantes y médicos generales a respecto del tema tratado. Por lo que dispusimos este texto de forma sistemática siendo así su lectura más provechosa.

 

Como punto de partida buscamos lo más actual en bibliografía, a partir de la cual se desarrollo un texto conciso y actualizado.


 1. Generalidades

 

Enfermedad inflamatoria y ulcerosa, crónica e inespecífica, que se origina en la mucosa del colon y se caracteriza, la mayoría de las veces, por una diarrea sanguinolenta.

El término "colitis" debe aplicarse sólo a la enfermedad inflamatoria del colon (p. ej., colitis ulcerosa, granulomatosa, isquémica o por radiación; disentería bacilar o amebiana). La colitis "espástica" o "mucosa" es una denominación errónea aplicada a menudo a un trastorno funcional que se describe más adecuadamente con el término "intestino irritable".

 

2. Etiología y epidemiología

 

Las consideraciones mencionadas para la enteritis regional son igualmente válidas para la colitis ulcerosa, con excepción de que los indicios de una etiología microbiana específica son aún menos convincentes y de que la tendencia a la agrupación familiar es ligeramente menos pronunciada. Al igual que la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa puede afectar a pacientes de cualquier edad, pero la curva de edades de inicio muestra una distribución bimodal con un máximo principal a los 15-30 años y un segundo máximo menor a los 50-70 años, que puede incluir algunos casos de colitis isquémica.

 

3. Anatomía patológica

 

La enfermedad se inicia en general en el área rectosigmoidea y puede extenderse en dirección proximal, afectando con el tiempo todo el colon, o implicar simultáneamente todo el intestino grueso. La proctitis ulcerosa, una forma muy frecuente y más benigna, aunque a menudo refractaria, de la enfermedad, suele mantenerse localizada en el recto, si bien también puede sufrir una diseminación proximal posterior en alrededor del 10 % de los casos.

 

La alteración anatomopatológica se inicia con una degeneración de las fibras de reticulina situadas por debajo del epitelio mucoso, con oclusión de los capilares subepiteliales e infiltración progresiva de la lámina propia por células plasmáticas, eosinófilos, linfocitos, mastocitos y leucocitos polimorfonucleares. Finalmente aparecen abscesos de las criptas, necrosis epitelial y ulceración de la mucosa.

 

4. Síntomas y signos

 

Las manifestaciones habituales consisten en episodios de diarrea sanguinolenta de intensidad y duración variables, interrumpidos por intervalos asintomáticos. El episodio puede ser agudo y fulminante, con una diarrea súbita y violenta, fiebre alta, signos de peritonitis y profunda toxemia. Con mayor frecuencia la crisis se inicia de forma insidiosa, con un aumento en la urgencia de defecación, espasmos leves en la mitad inferior del abdomen y aparición de sangre y moco en las heces.

 

Cuando el proceso ulceroso está limitado al área rectosigmoidea, las deposiciones pueden ser normales o duras y secas, pero hay una secreción rectal de moco con hematíes y leucocitos que acompaña a las deposiciones o se produce entre ellas. Los síntomas sistémicos son leves o inexistentes. Si el proceso se extiende en dirección proximal, las deposiciones tienden a ser más blandas y el paciente puede tener 10-20 movimientos intestinales diarios, a menudo con dolores intensos y un molesto tenesmo rectal, que persiste durante la noche. Las deposiciones pueden ser acuosas y contener pus, sangre y moco; con frecuencia consisten únicamente en sangre y pus. Puede haber malestar, fiebre, anemia, anorexia, pérdida de peso, leucocitosis, hipoalbuminemia y aumento de la VSG cuando hay una colitis extensa.

 

5. Complicaciones

 

La hemorragia es la complicación local más frecuente. En la colitis tóxica, complicación local particularmente grave, la extensión transmural del proceso ulceroso produce un íleo localizado y peritonitis. A medida que la colitis tóxica progresa, el colon pierde su tono muscular y, en un plazo de días o incluso horas, empieza a dilatarse. Las radiografías simples de abdomen muestran acumulación de gas intraluminal en un segmento de colon largo, continuo y paralizado, consecutivo a la pérdida del tono muscular. Cuando el diámetro del colon transverso supera los 6 cm se dice que hay un megacolon tóxico (o dilatación tóxica). El paciente, en estado grave, tiene fiebre de 40 °C, leucocitosis, dolor abdominal y dolor a la descompresión. Debe aplicarse un tratamiento en las fases iniciales antes de que se haya producido un megacolon plenamente desarrollado, pues, de lo contrario, pueden presentarse complicaciones peligrosas, como perforación, peritonitis generalizada y septicemia. El índice de mortalidad puede ser < 4 % con un tratamiento inmediato y eficaz, pero puede superar el 40 % si se produce una perforación.

Las complicaciones perirrectales importantes que se observan en la colitis granulomatosa (p. ej., fístulas y abscesos importantes) no se producen en la colitis ulcerosa.

El riesgo de cáncer de colon está aumentado en los pacientes con colitis ulcerosa extensa de larga duración; en estos pacientes está indicada una vigilancia de los signos de alarma iniciales del carcinoma (v. Pronóstico, más adelante).

Las complicaciones extracólicas son artritis periférica, espondilitis anquilosante, sacroileítis, uveítis anterior, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, episcleritis y, en los niños, grave retraso en el crecimiento y el desarrollo. La artritis periférica, la episcleritis y las complicaciones cutáneas tienden a fluctuar a menudo junto con la colitis, mientras que la espondilitis, la sacroileítis y la uveítis siguen generalmente un curso independiente del de la enfermedad intestinal. La mayoría de los pacientes con colitis que presentan afectación vertebral o sacroilíaca tienen también signos de uveítis, y viceversa. De hecho, estos trastornos pueden preceder a la colitis en muchos años e incluso aparecer sin una enfermedad intestinal coexistente en familiares de pacientes con colitis. Además, tanto la espondilitis anquilosante como la uveítis, se acompañen o no de colitis, presentan una asociación muy estrecha con el antígeno HLA-B27. Estas observaciones sugieren la existencia de un solapamiento genético entre la colitis, la espondilitis, la uveítis y el genotipo B27.

Aunque son frecuentes pequeñas alteraciones de las pruebas de la función hepática, sólo se comprueban hepatopatías clínicamente evidentes en el 1-3 % de los pacientes. La enfermedad hepática puede manifestarse en forma de hígado graso o, de modo más grave, por hepatitis crónica activa, colangitis esclerosante primaria o cirrosis. La colangitis esclerosante primaria es una complicación detectada con frecuencia creciente, en particular en los pacientes en los que la colitis se inició a una edad temprana. Puede preceder a la colitis sintomática en muchos años y se diagnostica de manera más fiable con la colangiografía retrógrada endoscópica que con la biopsia hepática. Algunos investigadores creen que en todos los pacientes con colitis ulcerosa pueden encontrarse signos de colangitis esclerosante primaria subclínica si éstos se buscan en forma sistemática. Una posible complicación tardía de este trastorno asociado a la colitis es el cáncer de las vías biliares que puede aparecer hasta 20 años después de la colectomía. Más del 50 % de los casos de colangitis esclerosante primaria y colangiocarcinoma de los países occidentales se producen en pacientes con colitis ulcerosa o colitis de Crohn.

 

6. Diagnóstico

 

La historia clínica y el examen de las heces permiten llegar al diagnóstico de presunción de colitis ulcerosa, que casi siempre debe confirmarse con una sigmoidoscopia, que proporciona una indicación directa e inmediata de la actividad del proceso patológico. En los casos iniciales, la mucosa es finamente granular y friable, con pérdida del patrón vascular normal y, a menudo, con áreas irregulares de hemorragia. Traumatismos mínimos producen hemorragias puntiformes múltiples. La mucosa se convierte pronto en una superficie roja y esponjosa, cubierta de múltiples puntos de pequeñas ulceraciones que rezuman sangre y pus. Al aumentar progresivamente la afectación de la mucosa, el proceso inflamatorio y hemorrágico se extiende a las capas musculares del intestino. La enfermedad grave se caracteriza por grandes ulceraciones mucosas con abundante exudado purulento. Existen islas de mucosa relativamente normal o inflamatoria hiperplásica (o seudopólipos) que se proyectan por encima de las áreas de ulceración. Incluso durante los intervalos asintomáticos, el aspecto sigmoidoscópico rara vez es normal. Casi siempre persiste cierto grado de friabilidad o granularidad, hay una pérdida del patrón vascular normal y la biopsia muestra signos de inflamación crónica.

Las radiografías simples de abdomen son útiles a veces para establecer la gravedad y la extensión proximal de la colitis, al poner de manifiesto pérdida de las haustras, edema mucoso y ausencia de heces formadas en el intestino afecto. El enema baritado o la colonoscopia total no suelen ser necesarios antes del inicio del tratamiento y pueden ser peligrosos en las fases activas por el riesgo de perforación. Sin embargo, en algún momento de la evolución de la enfermedad crónica debe efectuarse una evaluación de todo el colon para determinar la extensión de la enfermedad. La colonoscopia total es el método más sensible y más ampliamente utilizado, aunque el enema baritado también puede aportar información. La exploración radiológica con contraste revela pérdida de las haustras, edema mucoso, un dentado de pequeño tamaño o grandes ulceraciones en los casos graves. En los casos de mayor duración se observa un colon rígido y acortado, con una mucosa atrófica o seudopolipoide. La afectación perianal grave, la preservación del recto, la ausencia de hemorragia y la afectación asimétrica o segmentaria del colon indican una colitis granulomatosa más que ulcerosa.

La colonoscopia con biopsia es imprescindible para valorar la naturaleza de una estenosis. El aspecto endoscópico puede ayudar también a diferenciar la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn, pero las biopsias rara vez son útiles para este fin, excepto que se observe un granuloma.

 

La endoscopia de una colitis ulcerosa evolucionada muestra una mucosa atrófica con áreas cicatriciales, pseudopólipos y -en ocasiones- puentes mucosos. Con este aspecto, resulta difícil la diferenciación de lesiones sospechosas por que ningún carácter definido llega a sugerir precozmente la neoplasia. Cierta dosis de intuición, suerte y tenacidad en la búsqueda son elementos necesarios en la detección de focos de displasia. Debemos recordar que este carcinoma tiene características especiales : suele ser multicéntrico y puede presentar un aspecto tanto elevado como infiltrante, lo que hace difícil el diagnóstico. El despistaje de esta complicación exige seguimientos prolongados, frecuentemente en pacientes sin brotes de actividad durante años.

 

7. Diagnóstico diferencial

 

Nunca se destacará lo suficiente la importancia de descartar una causa infecciosa en una colitis aguda antes de iniciar un tratamiento, en particular durante el 1er episodio. Deben obtenerse cultivos de heces para Salmonella, Shigella y Campylobacter. Hay que descartar la presencia de Entamoeba histolytica mediante el examen de muestras de heces en fresco o de un exudado cólico aspirado al realizar la sigmoidoscopia. Cuando los antecedentes epidemiológicos o de viajes hagan sospechar una infección parasitaria, deben obtenerse biopsias rectales y títulos serológicos para la amebiasis. Si hay antecedentes de uso de antibióticos, habrá que analizar en las heces la presencia de toxina de Clostridium difficile. Se debe descartar, sobre todo en el varón homosexual, la proctitis infecciosa específica (p. ej., gonorrea, herpes, clamidia) y obtener antecedentes sexuales detallados en todos los pacientes. Las mujeres que toman píldoras anticonceptivas pueden presentar una colitis inducida por dichos fármacos; por lo general se resuelve espontáneamente al suspender el tratamiento hormonal. En el paciente anciano, en especial si existen antecedentes de cardiopatía aterosclerótica, debe pensarse en una colitis isquémica, ya que ésta puede ser la causa más frecuente de colitis en este grupo de edad. El hallazgo radiológico de "huellas digitales" y la distribución segmentaria sugieren aún más este diagnóstico. El cáncer de colon rara vez produce fiebre o secreciones rectales purulentas, pero de todos modos debe excluirse como causa de una diarrea sanguinolenta.

 

8. Pronóstico

 

Un episodio inicial rápidamente progresivo puede ser fulminante en alrededor del 10 % de los pacientes, con complicaciones de hemorragia masiva, perforación o sepsis y toxemia. En otro 10 % de los pacientes puede haber una recuperación completa después de un único episodio. Sin embargo, en estos casos siempre existe la posibilidad de un germen patógeno específico no detectado. La enfermedad es en general crónica, con exacerbaciones y remisiones repetidas.

 

La incidencia del cáncer de colon aumenta cuando está afectado todo el colon y la enfermedad dura más de 10 años, cualquiera que sea su actividad. Después de 10 años, el riesgo de cáncer en la colitis ulcerosa generalizada parece ser de alrededor del 0,5-1 %/año en los pacientes pertenecientes a la población de riesgo. Si bien la incidencia de cáncer es máxima en los casos de colitis universal, el riesgo aumenta significativamente con la extensión de la colitis por encima del colon sigmoide, aunque no afecte la totalidad del colon.

Es probable que no exista un riesgo de cáncer específicamente superior en los pacientes con colitis de inicio en la infancia, aunque la duración de su enfermedad sea más larga. Además, recientes estudios demuestran una supervivencia a largo plazo del 50 % después del diagnóstico de cáncer relacionado con una colitis, cifra ésta que no es peor que la del cáncer colorrectal en la población general (sin colitis). Se aconseja una vigilancia colonoscópica regular, preferiblemente durante los períodos de remisión, en los pacientes cuya duración y extensión de la enfermedad entrañan un riesgo elevado de carcinoma de colon. Hay que efectuar biopsias endoscópicas de todo el colon, que deben ser revisadas por un anatomopatólogo experimentado. El hallazgo de una displasia mucosa de alto grado, o incluso de bajo grado, en presencia de una lesión o masa macroscópica constituye una clara indicación para la colectomía, puesto que la probabilidad de un carcinoma colorrectal concomitante o inminente se sitúa entre el 30 y el 80 %. En estos casos es importante una confirmación de la interpretación anatomopatológica, en especial para diferenciar una displasia neoplásica bien definida de una atipia reactiva o degenerativa secundaria a la inflamación. Los seudopólipos carecen de trascendencia pronóstica, pero puede ser difícil diferenciarlos de los pólipos neoplásicos, por lo que cualquier pólipo que parezca sospechoso debe ser objeto de biopsia por extirpación.

En casi 1/3 del total de pacientes con colitis ulcerosa extensa es necesaria en última instancia una intervención quirúrgica. Cuando se practica a tiempo, la proctocolectomía total es curativa: restablece una esperanza de vida y una calidad de vida normales.

Los pacientes con una proctitis ulcerosa localizada tienen el mejor pronóstico. Las manifestaciones sistémicas graves, las complicaciones tóxicas y la degeneración maligna son poco probables, y la extensión de la enfermedad sólo se produce en el 10 % de los casos. Rara vez es necesaria una intervención quirúrgica, y la esperanza de vida es normal. Sin embargo, los síntomas pueden resultar excepcionalmente persistentes y refractarios al tratamiento. Además, puesto que una colitis ulcerosa extensa puede iniciarse en el recto y extenderse luego en dirección proximal, un caso no debe clasificarse definitivamente como proctitis limitada mientras no se ha mantenido localizado durante al menos 6 meses. La enfermedad localizada que luego se extiende resulta a menudo más grave y más rebelde al tratamiento.

 

9. Tratamiento

 

Evitar las frutas y verduras crudas para limitar el traumatismo mecánico en la mucosa del colon inflamada puede producir una mejoría sintomática. La dieta sin leche puede reducir los síntomas en algunos pacientes, pero no es necesario mantener dicha restricción si no se comprueba beneficio alguno. Para la diarrea leve están indicados los anticolinérgicos o dosis bajas de difenoxilato, 2,5 mg p.o. 2-3/d. En la diarrea más intensa pueden ser necesarias dosis superiores de difenoxilato (5 mg p.o. 3-4/d), tintura de opio desodorizada, 0,5-0,75 mL (10-15 gotas) c 4-6 h, loperamida, 2 mg después de cada deposición diarreica, o codeína, 15-30 mg c 4-6 h. Todos estos fármacos antidiarreicos deben utilizarse con gran precaución en los casos más graves, para no desencadenar una dilatación tóxica.

 

En la enfermedad leve o moderada, cuando la colitis no se extiende en sentido proximal más allá del ángulo esplénico, a veces puede lograrse una remisión con la instilación de hidrocortisona mediante enema en vez del tratamiento con corticoides p.o. Inicialmente se administran por vía rectal 100 mg de hidrocortisona en 60 mL de suero salino isotónico y metilcelulosa 1-2/d. La solución debe mantenerse en el intestino el mayor tiempo posible; la instilación por la noche, con la cadera del paciente elevada, puede prolongar la retención y ampliar su distribución. El tratamiento, si es eficaz, debe mantenerse diariamente durante 1 sem, luego en días alternos durante 1-2 sem y, por último, suspenderse de modo gradual a lo largo de 1-2 sem. Dado que pueden producirse los mismos efectos secundarios sistémicos que con los corticoides p.o., se están estudiando enemas con preparados de análogos de los corticoides con menor actividad sistémica. También puede administrarse 5-ASA tópico (mesalamina) en forma de enema, que ha demostrado ser muy beneficioso en múltiples casos de proctosigmoiditis y colitis izquierda refractarias. La dosis estándar de 5-ASA es de 4 g en 60 o 100 mL de solución administrada por la noche, aunque estudios más recientes sugieren que 1 g puede ser igualmente eficaz. Los supositorios de 1 g de 5-ASA son también eficaces en particular en el tratamiento de la proctitis o incluso la proctosigmoiditis, y los pacientes los prefieren. Una vez establecida una remisión clínica y endoscópica con uno de estos preparados (por lo general en unas pocas semanas), puede reducirse la frecuencia de administración, aunque a menudo es necesaria alguna pauta de mantenimiento a largo plazo (tópica y/u oral) para prevenir las recidivas.

La enfermedad leve o moderada más extensa, al igual que la enfermedad localizada, puede responder a la sulfasalazina. Dado que la intolerancia digestiva es frecuente, el fármaco debe administrarse con las comidas y, si es necesario, en preparados con revestimiento entérico. La dosis inicial debe ser baja (p. ej., 0,5 g p.o. 2/d), aumentándola de manera gradual a lo largo de varios días hasta llegar a 3-6 g/d en dosis fraccionadas. Si se produce una erupción farmacológica, puede efectuarse una desensibilización empezando con dosis pequeñas. Los efectos secundarios más graves (p. ej., discrasias sanguíneas, anemia hemolítica, exacerbación paradójica de la colitis y, excepcionalmente, hepatitis) pueden impedir por completo el empleo de sulfasalazina. Se han desarrollado nuevos análogos de este fármaco para administración p.o. con el fin de eliminar la porción de sulfapiridina, que es responsable de la mayoría de los efectos secundarios frecuentes, manteniendo sin embargo el aporte de 5-ASA a las áreas afectas del intestino delgado y el colon. La olsalazina es un compuesto de 5-ASA que, al igual que la sulfasalazina, depende de un enlace azo para impedir la absorción proximal del 5-ASA y mantenerlo en la luz del intestino hasta que dicho enlace es hidrolizado y se libera 5-ASA activo mediante la acción enzimática de la flora bacteriana del íleon distal y el colon. Sin embargo, a diferencia de la sulfasalazina, que une el 5-ASA a la sulfapiridina, la olsalazina es un dímero de 5-ASA que une 2 moléculas de 5-ASA entre sí, de forma que la ruptura del compuesto por parte de las bacterias origina el doble de cantidad de 5-ASA y nada de sulfamida. Los ensayos clínicos han demostrado que la olsalazina es eficaz no sólo para tratar la colitis leve o moderada sino también para mantener su remisión.

Otras formas de 5-ASA son las constituidas por el fármaco monómero mesalamina con varios controles de liberación retardada: a) Una forma monomérica de 5-ASA recubierta con un polímero acrílico cuya solubilidad en función del pH retrasa la liberación del fármaco hasta su entrada en el íleon distal o el colon. b) Un preparado de mesalamina similar, con una cubierta acrílica dependiente del pH, que permite la liberación del 5-ASA en una localización algo más proximal. c) Un tipo distinto de formulación de mesalamina, en la que el 5-ASA está encapsulado en microgránulos de etilcelulosa que inician una liberación retardada del fármaco a una altura mucho más proximal del intestino delgado. Se están llevando a cabo ensayos con estos preparados para determinar su dosificación óptima y sus aplicaciones en el tratamiento tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn. El tratamiento crónico con sulfasalazina (1 g 2-3/d) ayuda a mantener las remisiones y reduce la frecuencia de las recidivas.

La enfermedad de gravedad moderada en pacientes ambulatorios requiere por lo común un tratamiento sistémico con corticoides. Un tratamiento relativamente intenso con prednisona p.o., en una dosis de 40-60 mg/d o en tomas fraccionadas, induce con frecuencia una remi-sión extraordinaria. Después de 1-2 sem puede reducirse de manera gradual la dosis diaria en 5-10 mg/sem. Puede añadirse sulfasalazina (2-4 g/d en dosis fraccionadas) cuando la colitis está controlada con prednisona, a un nivel de unos 20 mg/d; entonces es posible a veces una reducción muy gradual y, finalmente, la suspensión de los corticoides.

En los pacientes con una pérdida hemática crónica por las heces puede ser necesaria la administración de Fe para prevenir la anemia. Si el Fe p.o. no es bien tolerado, puede requerirse el empleo de la vía parenteral.

La enfermedad grave, que se manifiesta por más de 10 deposiciones sanguinolentas diarias, taquicardia, fiebre elevada o dolor abdominal intenso, requiere hospitalización. Si el paciente ha estado recibiendo ya tratamiento con corticoides durante ³ 30 d, en el momento del ingreso se administrarán 300 mg/d de hidrocortisona mediante goteo i.v. continuo. En los pacientes que no han recibido corticoides, la ACTH, a dosis de 75-120 U/d por vía i.v. mediante goteo continuo, puede constituir el tratamiento inicial más eficaz, a pesar de que se han descrito hemorragias suprarrenales como complicación infrecuente. En cualquier caso, el tratamiento se administra durante 7-10 d, controlando la respuesta mediante un registro de la naturaleza y la frecuencia de las deposiciones. Se debe obtener una radiografia de abdomen inicial para valorar la extencion y la gravedad de la afectación del colon y observar rigurosamente al paciente por la posibilidad de que se produzca un megacolon tóxico.

A menos que la deshidratación consecutiva a las pérdidas diarreicas sea inminente, en general no se aconseja administrar hidrocortisona o ACTH en una solución i.v. de NaCl al 0,9 %, puesto que entonces el edema es una complicación frecuente. La adición de KCl, 20-40 mEq/L, a los líquidos i.v. ayuda a prevenir por lo común la hipopotasemia. Los pacientes con hemorragias rectales intensas necesitan a menudo transfusiones de sangre para corregir la anemia. A veces se utiliza hiperalimentación parenteral para el apoyo nutricional, pero carece en absoluto de utilidad como tratamiento primario y no debe permitirse que retarde un tratamiento quirúrgico definitivo (v. más adelante).

Una vez lograda la remisión, con el tratamiento parenteral durante 7-10 d, éste puede sustituirse por prednisona p.o., 60 mg/d. El paciente que se mantiene bien con la pauta oral durante 3-4 d puede ser dado de alta del hospital y reducir gradualmente la dosis de corticoides de forma ambulatoria bajo una estrecha supervisión médica.

Se han utilizado azatioprina, 6-mercaptopurina y ciclosporina en el tratamiento de la colitis ulcerosa, pero no se ha establecido claramente su relación riesgo/beneficio a largo plazo.

La colitis tóxica es una urgencia grave. Tan pronto como se detecten signos de colitis tóxica o de megacolon tóxico inminente deben instaurarse de inmediato las siguientes medidas: (1) suspender toda medicación antidiarreica; (2) no administrar nada por la boca y colocar una sonda intestinal larga con aspiración intermitente; (3) efectuar un tratamiento agresivo con líquidos y electrólitos i.v., con el empleo de NaCl al 0,9 %, KCl, albúmina y sangre según las necesidades; (4) administrar ACTH, a dosis de 120 U/d, o hidrocortisona, 300 mg/d, mediante goteo i.v. continuo, y (5) administrar antibióticos (p. ej., ampicilina, 2 g i.v. c 4-6 h, o cefazolina, 1 g i.v. c 4-6 h).

Indicando al paciente que se gire en la cama pasando del decúbito supino al prono c 2-3 h se puede facilitar la redistribución del gas del colon y prevenir la distención progresiva. En algunos casos puede ser útil tambiém la colocación de una sonda rectal blanda, pero ello debe hacerse con extrema precaución para evitar la perforación intestinal.

Hay que vigilar rigurosamente la posible aparición de signos de peritonitis progresiva o perforación. Es importante la percusión sobre el área hepática, puesto que la pérdida de la matidez hepática puede ser el primer signo clínico de una perforación libre, en especial cuando los signos peritoneales están suprimidos por la dosis masiva de corticoides. Deben obtenerse radiografías de abdomen al menos 1/d para seguir la evolución de la distensión cólica y detectar la posible presencia de aire libre. Si las medidas médicas intensivas no producen una mejoría clara en 24-48 h, es necesaria una intervención quirúrgica inmediata pues, de lo contrario, el paciente puede morir por una perforación y la correspondiente sepsis.

Cirugía. La colectomía de urgencia está indicada en la hemorragia masiva, la colitis tóxica fulminante y la perforación. La colectomía subtotal con ileostomía y fístula mucosa rectosigmoidea suele ser la intervención de elección, puesto que la proctocolectomía total con resección abdominoperitoneal supera lo que la mayoría de los pacientes en estado crítico pueden tolerar.

El muñón rectosigmoideo puede resecarse más adelante o bien puede procederse a la exéresis de su mucosa y anastomosis ileorrectal mediante técnica pull through con o sin reservorio intestinal intrapélvico. En cualquier caso, no debe permitirse que se mantenga de forma indefinida el muñón rectal intacto dado el riesgo de activación de la enfermedad o degeneración maligna en una fecha posterior.

La cirugía electiva está indicada para las displasias mucosas de alto grado o la sospecha clínica de carcinoma, para todas las estenosis sintomáticas, para el retraso del crecimiento en los niños o, más a menudo, en los casos de enfermedad crónica rebelde al tratamiento que conducen a invalidez o dependencia de dosis altas de corticoides. En casos poco frecuentes, las manifestaciones extraintestinales graves dependientes de la colitis (p. ej., pioderma gangrenoso) pueden constituir también una indicación para la intervención quirúrgica.

La proctocolectomía total cura de forma permanente la colitis ulcerosa crónica. La ileostomía permanente ha sido la contrapartida tradicional de esta curación, aunque habitualmente se opta por diversas intervenciones alternativas (p. ej., la ileostomía continente o, sobre todo, técnicas de reversión endorrectal) en el intento de evitar la necesidad de una bolsa externa. Los detalles estéticos de la cirugía son menos esenciales que la naturaleza curativa de la colectomía en una enfermedad tan grave como la colitis ulcerosa. De todos modos, se debe tener en cuenta la carga física y emocional que impone cualquier forma de resección del colon y hay que proporcionar al paciente todas las instrucciones logísticas y el apoyo psicológico necesario antes de la cirugía y después de ella.

 


10. Conclusion

 

Aunque son enfermedades crónicas, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa no son consideradas enfermedades fatales. Casi todas las personas que padecen de estas enfermedades continúan una vida útil y productiva, aunque pueden tener que ser hospitalizados de tiempo en tiempo, y pueden necesitar tomar medicación. Entre una y otra exacerbación de la enfermedad, la majoría se sienten bien y están relativamente libres de síntomas.

 

Aunque presentemente no hay cura médíca para éstas enfermedades, las investigaciones y los programas educativos han mejorado la salud y la calidad de vida de las personas que tienen enfermedades inflamatorias de los intestinos. A través de los esfuerzos contínuos de investigación se han hecho grandes avances de conocimiento y han aumentado las probabilidades de que se descubra la curación.

 


 

11. Bibliografia

 

1.       C. Rozman, Medicina Inerna, editora Harcourt Brace, barcelona 1997

2.       Arthur C. Guyton, tratado de Fisiologia Médica 8ª. Edicción, Ed. Interamericana Mc Graw-Hill 1990.

3.       Manual 12 de octubre, ed. MSD, Madri 1998.  


 

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