En esta clase se va a hablar de monoartritis, artritis séptica y artritis por cristales.

Las monoartritis son artritis con compromiso de una articulación, las oligoartritis de 2 a 4 articulaciones y la poliartritis más de 4.

• Infecciosas: -Pueden ocurrir por una infección piógena mal tratada de una articulación, que queda supurando en forma crónica.
• TBC: la más característica. Compromete una articulación de forma crónica. El diagnóstico (dg) se hace con el cultivo del líquido articular o con la biopsia sinovial.
• Micótica
• Enfermedad de Lyme: no existe en Chile.
• Inflamatorias, no infecciosas:
• Pelviespondilopatías, dentro de estas tenemos el síndrome (sd.) de Reiter y la espondiloartritis anquilosante, etc.. En un comienzo se pueden presentar como monoartritis que se mantiene en el tiempo.
• Artritis Reumatoide: en algunos casos puede presentarse como un amonoartritis, pero esto es excepcional.
• No inflamatorias: artrosis; traumáticas, como las lesiones meniscales; necrosis avascular (una zona del hueso queda sin irrigación y esto produce dolor de manera crónica); neoplasias.

Hay muchas causas que pueden dar dolor crónico con aumento de volumen de una articulación, pero la más importante es la TBC.

Más del 90% se encuentran en los 3 primeros grupos:

1. Infecciosas
2. Por cristales: - gota

- pseudogota

3. Traumáticas
4. Hemartrosis no traumáticas
5. Pelviespondilopatías: - Sd. de Reiter.

- artropatía psoriática.

6. Artritis Reumatoidea juvenil, forma monoarticular
7. Presentación monoarticular de enfermedad poliarticular (al ppio. son monoartritis)

Son muy importantes porque no tratadas o mal tratadas tienen consecuencias desastrosas. En un tiempo relativamente corto se destruye la articulación, ya que la presencia de gérmenes produce la inflamación de la sinovial que provoca la llegada de PMN, éstos liberan enzimas lisosomales que van digiriendo las estructuras articulares. La velocidad con que ocurra este proceso depende de la agresividad del germen, pudiendo incluso comprometer la vida del paciente, por eso hay que pesquisarlas rápidamente, sobre todo en los inmunosuprimidos.

Ahora el doc. muestra un gráfico de un estudio que relaciona la recuperación completa o resultado desastroso con el tiempo que se demoro en iniciar el tto., mientras más tardío es el inicio del tto. menos son los casos de recuperación completa y, a su vez, aumentan los de resultados desastrosos.

Los gérmenes pueden llegar por tres vías:

• Hematógena: la mayoría llegan por esta vía. Llegan de un foco a distancia
• Contiguidad
• Inoculación: es poco frecuente, pero puede ocurrir cuando no se toman las medidas necesarias al, por ejemplo, puncionar una articulación.

En cuanto a los focos de donde puede provenir la infección hay ciertos gérmenes que se relacionan en especial con algunos de ellos:

- S. aureus: se relaciona con focos cutáneos, osteomelitis y neumonía.

- N. gonorreae: con uretritis, cevicitis, proctitis y faringitis.

- H. influenza: otitis media aguda, neumonía, sinusitis.

- S. beta hemolítico grupo A: focos amigdalianos, otitis media aguda, erisipela.

- S. pneumoniae: neumonía.

- Bacilos Gram (-): fundamentalmente en pacientes con patología del tracto digestivo.

• Infecciones extra-articulares 49% de los casos de A.S.
• Daño previo articular 27%
• A. Reumatoide
• Artritis por cristales
• Trauma
• Cirugía
• Severa enfermedad concomitante 19%
• Cáncer Además en estos 2 casos la A.S. es más grave y más difícil
• Diabetesde tratar.
• Cirrosis
• Terapia antibiótica (ATB) previa 20%
• Terapia con corticoides o inmunosupresores 50%

Para determinar los gérmenes involucrados en las A.S., se hizo un estudio con un n=90 y los resultados fueron los siguientes:

• Gram (+) el 60% de los casos: predominantemente S. aureus, luego el S. pyogenes.
• Gram (-) el 20% de los casos: principalmente E. coli; en nuestro medio el gonococo es raro (es más frecuente en EEUU y Europa); otros menos importantes son: Proteus, Pseudomona, fragilis, etc.
• No precisado el 20%.

CUADRO CLÍNICO: La A.S. es una infección importante, generalmente con fiebre, lo más característico es la presencia de una artritis aguda, con todas las características clínicas de ésta (rubor, calor, aumento de volumen, dolor).

Generalmente es monoarticular, a menos que sea en pacientes inmunosuprimidos, que pueden tener 2 o 3 articulaciones comprometidas. La otra excepción es la artritis gonocócica, que compromete 2 -3 articulaciones y además puede presentar tendosinovitis, otra característica propia de este tipo de artritis, que la diferencia del resto de las A.S., es la presencia de pápulas infecciosas en la piel (sepsis gonocócica).

En cuanto a la frecuencia con que se comprometen las articulaciones podemos decir que la que más se compromete es la rodilla (más del 50% de los casos), luego vienen las otras articulaciones (en orden de frecuencia): tobillo, cadera, muñecas, codos, hombros, metacarpofalángicas, interfalángicas proximales, incluso puede comprometerse la articulación sacroilíaca (sacroileítis) , esto es muy raro y se caracteriza por un intenso dolor glúteo y una gran impotencia funcional, al nivel que los pacientes no se pueden levantar de la cama.

1. Elementos clínicos: mono u oligoartritis aguda en un contexto de infección. Puede o no haber fiebre, con o sin calosfríos. Lo importante de esto es que nos da la sospecha para así ir a buscar la A.S..
2. Estudio del líquido sinovial (SIEMPRE): Se punciona la articulación y se estudia el Gram , el cultivo y el examen citoquímico, en este es importante ver: ¬ el recuento celular, ­ la fórmula (%PMN) y ® la concentración de la glucosa, porque se ha visto que puede estar disminuida ( es un hallazgo más bien indirecto).

Recuento de Leucocitos:

• Normal< 200
• Traumático < 2.000
• Artrósico< 1.000
• Inflamatorio> 10.000
• Séptico> 25.000

Fórmula (% PMN):

• Normal25-30%
• Traumático< 25%
• Artrósico< 25%
• Inflamatorio> 50%
• Séptico> 75%

El Gram nos da la primera orientación para empezar el tratamiento.

3. Cultivo: Es lo que nos da el diagnóstico, la muestra se debe enviar rápidamente (mientras más se demoren en sembrar menos posibilidad de que el bicho crezca) y sembrarse en el medio más adecuado de acuerdo a la sospecha clínica.

Además se deben tomar cultivos de sangre y de todos los posibles focos primarios.

4. Biopsia sinovial: Se usa en algunos casos cuando el diagnóstico está poco claro; puede ser útil, pero no es un método habitual.
5. Radiología:

• Radiografía: no ayuda al diagnóstico inicial, ya que los cambios radiológicos son tardíos.
• Cintigrafía: se altera precozmente, pero es sumamente inespecífico, sólo nos muestra la inflamación, por lo tanto, no nos sirve para el diagnóstico diferencial.

3. Hemograma y VHS: Van a estar alterados, pero con parámetros inespecíficos para infección.

Por lo tanto, los elementos fundamentales para el diagnóstico son el estudio del líquido sinovial y el cultivo del líquido sinovial y de todos los focos.

TRATAMIENTO: ATB, drenaje y medidas coadyuvantes

1. ATB:

• Vía y dosis adecuada
• Esquema: depende de la sospecha clínica inicial, luego del Gram y posteriormente del resultado del cultivo. Cuando se tiene el cultivo se establece el esquema definitivo según el antibiograma.
• Duración: 6 a 8 semanas. Las primeras 2-4 semanas con tto. i.v. y luego vía oral. La excepción es la artritis gonocócica que se puede tratar por menos tiempo, 2 semanas.

1. Drenaje: Puede ser médico o quirúrgico.

- Objetivo: eliminar el líquido articular que está lleno de sustancias proteolíticas que van a llevar a la destrucción del cartílago, además disminuir la hiperpresión que se está produciendo dentro de la articulación, que también lleva al daño de las estructuras articulares y aumenta el dolor.

- Médico: Se hace por punción, habitualmente se comienza con el tto. médico que consiste en punciones articulares diarias con aguja gruesa, de manera de extraer restos de fibrina y evitar que se tabique la articulación. Si la articulación se tabica, o sea se forman tabiques de fibrina dentro de ella, impidiendo el drenaje adecuado y se van a formar abscesos intraarticulares. Esto debe ser ayudado con lavado con suero fisiológico. Además el drenaje diario nos permite tomar muestras diarias de líquido sinovial y así ir viendo la evolución de la enfermedad, debería haber una disminución progresiva del recuento celular, si éste aumentara se debe hacer tto. quirúrgico.

- Quirúrgico: Tiene indicaciones precisas:

¬ Cuando se trata de una articulación de difícil acceso para la punción, como la artritis de cadera. Es difícil asegurar un buen drenaje de la articulación sólo con la punción, por lo tanto, cuando se hace el dg. de A.S. de cadera se inicia inmediatamente el tto quirúrgico.

­ Cuando ocurrió tabicamiento de la articulación, por lo tanto, no va a funcionar la punción.

® Ausencia de mejoría sistémica.

2. Medidas coadyuvantes:

- Evaluar diariamente el recuento y la fórmula del líquido, nos da la evolución.

- AINES

- Inmovilización en posición funcional

- Kinesioterapia, cuando haya cedido el dolor y las manifestaciones inflamatorias.

- No permitir la deambulación antes de 3 a 4 semanas si está comprometida alguna articulación que soporte peso (rodilla, cadera).

Es otra forma de artritis aguda. Es la llegada de gérmenes al espacio intervertebral, llegan por vía hematógena, en la gran mayoría de los casos, localizándose en este espacio. A medida que pasa el tiempo se va produciendo destrucción del disco intervertebral, con lo que se van fusionando los cuerpos y se va comprometiendo el hueso subcondral, lo que produce imágenes radiológicas características....¡¡¡¡imaginen!!!!!!.

• Manifestaciones: lumbago agudo febril.
• Diagnóstico: Se debe tomar cultivo (qué raro) y si hay gran sospecha de que haya infección en el espacio intervertebral, se debe hacer biopsia de punción bajo escáner.
• Gérmenes involucrados: predominan los Gram (-) (el 50% de los casos), como S. typhi, E.coli, K.pneumoniae, etc.. El 20% es producido por Gram (+) como S.aureus o S.pyogenes. Hay un 20% de casos en que no se precisa la etiología.
• Tratamiento: ATB en dosis altas y por tiempo prolongado al igual que las artritis periféricas. Reposo en cama por varias semanas.

Son 3:

1. Gota.
2. Enfermedaes por depósito de pirofosfato de Ca⁺²: condrocarcinosis, antiguamente llamada pseudogota.
3. Enfermedad por depósito de hidroxiapatita (es extraarticular, es una periartritis aguda).

GOTA: Es una enfermedad metabólica, en la cual hay un aumento del ácido úrico circulante (hiperuricemia), depositándose en distintos tejidos, como las articulaciones, piel (tofos), vías urinarias (cálculos de ác. úrico).

La uricemia (ac. úrico circulante) es el resultado del equilibrio entre la producción y la eliminación, la que es ppalmente por la orina.

El ac. úrico proviene fundamentalmente del catabolismo de las proteínas (nucleoproteínas) de la dieta, del catabolismo de los ac. nucleicos de las células del organismo y de la síntesis de novo. Si por alguna razón aumenta la producción y se mantiene estable la eliminación o al revés, se produce un aumento del pool de ac. úrico (uricemia).

El ac. úrico es el producto final del catabolismo de las nucleoproteínas. Entre los precursores de ac. úrico está la xantina que es transformada en ac. úrico por acción de la xantinooxidasa, por lo tanto, el tto. puede ser inhibir esta enzima de manera de disminuir la producción de ac. úrico.

1. Aumento de la producción:

a) Genéticas: mutaciones enzimáticas (deficiencia de hipoxantina-guanina- fosforribosil-transferasa)

b) Adquiridas: enfermedades mieloproliferativas, alto consumo de purinas, obesidad, consumo de OH, consumo de fructosa y ejercicio.

2. Disminución de la excreción:

1. Genéticas: reducción del clearance de ureato.
2. Adquirida: enfermedad renal, drogas (diuréticos, aspirina en dosis bajas), metabolitos (lactato, cetonas, angiotensina, vasopresina).

Condición en que aparece la gota, pero no es un requisito fundamental para el diagnóstico, porque la uricemia tiene oscilaciones importantes, a sí mismo, su presencia en pacientes con artritis aguda no significa que necesariamente sea gota.

Sin embargo, el riesgo de desarrollar gota aumenta en relación con la magnitud y duración de la hiperuricemia.

Los cristales no son los que producen por sí solos la inflamación, sino que estos cristales son fagocitados por PMN que liberan sustancias lisosomales y proinflamatorias que son las que producen la inflamación, además son sustancias quimiotácticas, por lo que aumenta la llegada de PMN y aumenta la fagocitosis y esto hace que la inflamación aumente muy rápido.

Se presenta como una artritis aguda, el máximo de dolor e inflamación se alcanza a las pocas horas de iniciado el cuadro, de hecho su inicio es más rápido que el de una artritis séptica.

Las crisis van aumentando su frecuencia con el paso del tiempo y también pueden ir transformándose de monoartritis a oligoartritis.

La articulación más comprometida es la metatarso falángica del primer ortejo, es lo que se denomina podagra.

En la medida que esto no se trata se producen depósitos de ácido úrico en otros tejidos como en las bursas, ppalmente la olecraneana; piel, formando tofos, en un principio son manchas blanquecinas que con el tiempo se hacen múltiples y pueden llegar a erosionar las articulaciones, sin tto, es un desastre.

• Cuadro clínico: monoartritis aguda recurrente.
• Presencia de tofos, se deben puncionar y verlo al microscopio.
• El dg. de certeza está dado por el hallazgo de cristales de urato sódico en el líquido articular.

Para precisar el dg. se ven los cristales con microscopio de luz polarizada, porque los cristales son refringentes y van cambiando de color según el eje en que cambia la luz; si la luz es paralela al cristal, éste se va a ver amarillo si es de urato de sodio y si se ve azul es de pirofosfato de sodio. Si la luz llega tangencial es al revés ( de urato azules y de pirofosfato amarillos).

Existen dos, el de la crisis y el crónico (evita crisis y daño en otros tejidos, como el renal).

1. Manejo de la crisis: Lo fundamental es disminuir la inflamación, está se produce por la fagocitosis de los cristales, por lo tanto se debe bloquear:

• Colchicina: Es un medicamento que tiene la propiedad de disminuir la fagocitosis. Se usa en dosis altas, una tableta cada una hora hasta completar 10 a 12 tabletas. Produce una gran intolerancia digestiva (vómitos y diarrea), que muchas veces impide terminar el tto.
• AINES en dosis altas por vía parenteral, esto puede producir retención de sodio, por lo que hay que tener cuidado en pacientes nefrópatas, cardiópatas o hipertensos.
• Corticoides: excepcionalmente, cuando no se pueden usar AINEs y no hay tolerancia a la colchicina.
• Profilaxis con colchicina: (en dosis bajas), 1 tableta 2 veces al día, con esto se disminuyen las posibilidades de hacer nuevas crisis, pero no cambia la concentración plasmática de ácido úrico.

1. Manejo crónico: Corrección de la hiperuricemia, se deben corregir los factores reversibles, que son los que podemos manejar:

• Dieta: se deben disminuir las nucleoproteínas ( carnes rojas, interiores, algunos vegetales como los espárragos, legumbres.
• OH: se debe suspender la ingesta, porque aumenta la hiperuricemia y predispone nuevas crisis.

• URICOSÚRICOS: ya no hay en Chile.

Á INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁC. ÚRICO: Alopurinol, disminuye la acción de la xantinooxidasa. Hay que tener cuidado al administrarlo porque puede producir alergias severas, leucopenia y NUNCA debe darse en una crisis de gota, porque los cambios en la uricemia aumentan las crisis y las perpetúan. Se deben usar dosis progresivas y se debe dar con dosis bajas de colchicina para evitar nuevas crisis.

Está enfermedad tb. es por cristales, pero no tiene ninguna relación con la gota. Puede producir una artritis aguda. Los cristales también se ven al microscopio, tienen distinta forma que los de ácido úrico, son más cortos, más gruesos y más ¿rojos?. Con la luz polarizada (birrefringentes) tb. se ven distintos (no pienso repetirlo, está en la página anterior).

Se manifiesta como una artritis aguda, se ve en pacientes de edad avanzada y se puede presentar en relación a otras enfermedades (hemacromatosis, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo).

Estos cristales son radiopacos, por lo tanto se ven en las radiografías, se ven como una línea que rodea la cara articular (característicamente en la rodilla).

1. AINEs
2. Colchicina (eventualmente)